قد يلعب الحديد الزائد في خلايا الدماغ دورًا رئيسيًا

ومع ذلك، يشير البحث الجديد إلى أن الخلايا الدبقية الصغيرة نفسها يتم تدميرها في عملية التخلص من المايلين المحمل بالحديد، من خلال نوع من موت الخلايا يسمى التصلب الحديدي.

وبالنظر إلى الأبحاث المكثفة التي ركزت على تحديد الأسباب الجذرية للخرف لدى كبار السن، يشير الباحثون إلى أنه من اللافت للنظر أن الارتباط بالمرض الحديدي لم يتم اكتشافه حتى هذه الدراسة.

يشير البحث إلى أن التفاعل المتسلسل للخلايا الدبقية الصغيرة المتدهورة يبدو أنه عامل مساهم في تفاقم الضعف الإدراكي الذي يظهر في مرض الزهايمر والخرف الوعائي.

ويُعتقد أن المحفز الأولي لدورة التدهور هذه هو الحالات المتكررة لانخفاض إمدادات الدم والأكسجين إلى الدماغ، والتي يمكن أن تنجم عن أحداث حادة مثل السكتات الدماغية أو من حالات مزمنة مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري.

تحدث أماريش ديف، طبيب طب العظام، وهو متخصص في طب الأعصاب معتمد من قبل مجلس الإدارة في جامعة نورث وسترن ميديسن ولم يشارك في هذا البحث، إلى الأخبار الطبية اليوم حول نتائج الدراسة.

وأشار إلى أن هناك “بعض الأفكار العلاجية المحتملة المثيرة للاهتمام للدراسة”. وفقا لديف:

“إذا كانت سمية الحديد مسؤولة عن موت الخلايا والتأثير السلبي، فإن العلاجات المستهدفة لإصلاح المايلين لهذا المسار يمكن أن تؤثر على كيفية علاج مرض الزهايمر والخرف الوعائي. سمية الحديد في الدماغ معروفة جيدًا وعادةً ما تكون ناجمة عن خلل وراثي. تحدد هذه الورقة سمية الحديد المحتملة الناتجة عن موت الخلايا والحطام الذي يتراكم.

“إن فهمنا وعلاجاتنا الحالية للخرف لم تتغير إلى حد كبير لعقود من الزمن. وأوضح ديف أن الأدوية العلاجية الأحدث تهاجم الأهداف القديمة واللويحات والتشابكات.

وأضاف: “يفتح هذا البحث إمكانية التوصل إلى أهداف فيزيولوجية مرضية جديدة لعلاج الخرف وكذلك تعزيز التعافي إذا كان من الممكن إصلاح المايلين”.

وقد وافق الدكتور سانتوش كيساري، طبيب الأعصاب في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا، كاليفورنيا، والمدير الطبي الإقليمي لمعهد الأبحاث السريرية في بروفيدنس جنوب كاليفورنيا، والذي لم يشارك أيضًا في البحث، على وجهة النظر هذه.

قال الدكتور كيساري: «يلزم القيام بالمزيد من العمل، لكن الأدوية التي تستهدف وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة قد تكون وسيلة مفيدة للطرق العلاجية المستقبلية لمنع التنكس العصبي».

وأشار مايكل كينتريس، طبيب تقويم العظام المتخصص في علم الأعصاب في Mercy Health، والذي لم يشارك أيضًا في الدراسة، إلى أنه “من المشجع رؤية آلية جديدة للانحطاط مقترحة في مرض الزهايمر والخرف الوعائي”.

وأوضح كينتريس: “بالنظر إلى أن هذين النوعين من أكثر أنواع الخرف شيوعًا بشكل عام، فإن وجود وسيلة جديدة للتحقيق أمر في غاية الأهمية”. “زيادة العبء الدماغي لآفات المادة البيضاء يرتبط بزيادة خطر الإصابة بالخرف والسكتة الدماغية.”

“في الممارسة السريرية الحالية، تعد عوامل الخطر التقليدية وتعديلات نمط الحياة – مثل التحكم في ضغط الدم وإدارة الجلوكوز والإقلاع عن التدخين والنظام الغذائي وممارسة الرياضة وما إلى ذلك – من أكثر الطرق شيوعًا لمنع التطور الأولي لآفات المادة البيضاء. إن فتح الباب لاستكشاف أهداف علاجية جديدة للحد من الإصابة بمرض المادة البيضاء يمكن أن يكون له القدرة على إفادة جزء كبير من السكان.

– مايكل كينتريس

وأشار كينتريس إلى أن التجارب الأخيرة للأدوية التي تستهدف الأميلويد، وهو سبب مشتبه به منذ فترة طويلة لمرض الزهايمر، أظهرت مخاطر كبيرة وتكاليف عالية وفوائد مشكوك فيها. وقد أدى هذا إلى تجدد المناقشات حول الأسباب الحقيقية لمرض الزهايمر.

ولذلك، فإن التحقيق في العمليات الفيزيولوجية المرضية الجديدة، مثل الخلل الوظيفي في الخلايا الدبقية الصغيرة في الاحتشاءات الدماغية الدقيقة وأمراض المادة البيضاء، أمر مهم لفهم أفضل لمرض الزهايمر والخرف الوعائي.

وأشار ديف أيضًا إلى أنه “سأكون مهتمًا إذا أمكن تحديد نتائج مماثلة لمرض التصلب الحديدي في أمراض أخرى مزيلة للميالين مثل التصلب المتعدد”.

“إن آلية الإصابة مختلفة، ولكن إزالة الميالين متشابهة. وأضاف: “قد يلقي هذا البحث المزيد من الضوء على أهداف العلاج الفيزيولوجية المرضية الجديدة للمساعدة في إصلاح الترسبات في مرض التصلب المتعدد”.