- يشير بحث جديد إلى أن أدوية الجلوكوما يمكن أن تمنع ضعف الإدراك المرتبط بمرض الزهايمر في الفئران.
- تعمل الأدوية عن طريق إزالة الأميلويد بيتا من الأوعية الدموية وتقليل الالتهاب وتحسين وظائف الخلايا.
- يتفق علماء الأعصاب على أن نتائج الدراسة واعدة ؛ هناك حاجة إلى مزيد من البحث في البشر.
واحدة من العلامات التحذيرية الرئيسية لمرض الزهايمر (AD) هو تراكم الأميلويد بيتا في الأوعية الدموية في الدماغ. أميلويد بيتا هو بروتين يساهم في تراكم اللويحات ، مما قد يؤثر على كمية العناصر الغذائية والأكسجين التي يتلقاها الدماغ.
في النهاية ، يمكن أن يتسبب هذا في اعتلال الأوعية الدموية الدماغي (CAA) ، وهو سبب رئيسي للتدهور المعرفي بين كبار السن.
لاستكشاف هذا المفهوم بشكل أكبر ، قام الباحثون في كلية لويس كاتز للطب في جامعة تمبل بالتحقيق في عقارين تمت الموافقة عليهما من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لمعرفة ما إذا كانا يخففان من آثار CAA والتدهور المعرفي في نموذج من مرض الزهايمر.
لقد توصلوا إلى اكتشاف مثير للاهتمام ووجدوا أن أدوية الجلوكوما تمنع ضعف الإدراك المرتبط بمرض الزهايمر في الفئران.
تم نشر الدراسة في المجلة
أجرى الباحثون هذه الدراسة على الفئران باستخدام مثبطات الأنهيدراز الكربونية (CAIs) ، والتي تساعد في علاج الحالات الأخرى بما في ذلك الجلوكوما ومرض المرتفعات.
تساعد الأدوية أيضًا في التخلص من الأميلويد بيتا من الأوعية الدموية والخلايا الدبقية ، مما يساعد في النهاية على منع ضعف الإدراك وتقليل الالتهاب وتحسين وظائف الخلايا.
أوضح كايلاند كوبر ، باحث الدكتوراه في العلوم المعرفية وعلم الأعصاب بجامعة كاليفورنيا ، إيرفين ، لـ أخبار طبية اليوم كيف يؤثر اميلويد بيتا على دماغ الشخص المصاب بمرض الزهايمر.
“أميلويد بيتا هو بروتين ينتج بشكل طبيعي في الدماغ. في الدماغ السليم ، يعتقد أنه يلعب دورًا في تطور الخلايا العصبية واللدونة المشبكية ، “قال كوبر.
ومع ذلك ، في الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر ، يمكن لأميلويد بيتا تكوين لويحات تتراكم بين الخلايا العصبية. هذه اللويحات هي واحدة من السمتين المميزتين للمرض – لويحات وتشابكات تاو. ويعتقد أن هذه اللويحات تلحق الضرر بالخلايا العصبية وتؤدي إلى التدهور المعرفي “.
يتعلق هذا بـ “فرضية الأميلويد” ، التي تنص على أن الأميلويد بيتا هو السبب الرئيسي لمرض الزهايمر.
قال كوبر: “هذه النظرية مدعومة بحقيقة أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر لديهم مستويات عالية من الأميلويد بيتا في أدمغتهم وأن لويحات بيتا الأميلويد يمكن العثور عليها في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر حتى قبل أن تبدأ الأعراض في الظهور.”
ومع ذلك ، فقد دحضت الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة فرضية الأميلويد.
على سبيل المثال ، أوضح كوبر أن بعض الدراسات أظهرت أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر يمكن أن يكون لديهم مستويات منخفضة من الأميلويد بيتا وأن بعض الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من الأميلويد بيتا لا يصابون بمرض الزهايمر.
يشير هذا إلى أن الأميلويد بيتا قد لا يكون السبب الوحيد لمرض الزهايمر وأن العوامل الأخرى قد تلعب دورًا أيضًا.
قد تمهد هذه الدراسة الطريق لطريقة جديدة في التفكير فيما يتعلق بعلاج مرض الزهايمر.
“من الجيد أن نرى تركيز البحث ليس فقط على علم أمراض الأميلويد النموذجي الذي نفكر فيه في مرض الزهايمر ، ولكن أيضًا على اعتلال الأوعية الدموية الدماغي (CAA) ،” د. آدم مكة ، دكتوراه ، أستاذ مساعد في كلية الطب بجامعة ييل وقال المدير المساعد لوحدة أبحاث مرض الزهايمر في مركز أبحاث مرض الزهايمر MNT.
وقال: “في CAA ، نجد رواسب الأميلويد في جدران الشرايين الصغيرة داخل الدماغ والتي ترتبط بأمراض الأوعية الدموية الدماغية”.
قد يكون فهم المزيد عن CAA وكيف يؤثر على أدمغة مرضى الزهايمر مفيدًا أيضًا.
تشير المقالة إلى أن ما يصل إلى 90 في المائة من الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر لديهم أيضًا درجة معينة من CAA. هذا يتوافق مع ما نراه في مركزنا المحلي عندما (نفحص) أنسجة المخ من الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض الزهايمر. وقال الدكتور مكة: “حقيقة أن CAA شائعة جدًا تجعلني أتساءل عن الدور الذي يلعبه في عملية مرض الزهايمر”.
على الرغم من أن البحث لا يزال في مراحله الأولى ، إلا أن النتائج لا تزال واعدة.
“اتخذ المؤلفون نهجًا فعالًا لإعادة استخدام الأدوية التي تم اختبارها بالفعل للتأكد من سلامتها والموافقة عليها لاستخدام آخر. يمكن أن تكون هذه طريقة عالية الإنتاجية للبحث عن علاجات جديدة لأنها ستقضي وقتًا أقل في مسار التطوير ، “قال الدكتور مكة.
“تعتبر نتائج هذا البحث خطوات أولى مهمة نحو تطوير نوع جديد من العلاج لمرض الزهايمر ، ولكن بالطبع ، سنحتاج إلى اختبار الفعالية على البشر.”
– د. آدم مكة
من أهم النتائج المستخلصة من هذه النتائج أن CAIs يمكن أن تقلل من جوانب مرض الزهايمر. يمكن أن يوجه هذا البحث فيما يتعلق بعلاج مرض الزهايمر والوقاية منه في اتجاه جديد.
بالإضافة إلى ذلك ، “فئة الأدوية المدروسة هي مثبطات الأنهيدراز الكربونية (CAIs). وأشار الدكتور مكة إلى أن النتائج لا تقدم فكرة واضحة عن سبب قيام CAIs بتحسين مرض الزهايمر ، لكنها تقدم بعض الأدلة على أن الأدوية قد تقلل من جوانب مختلفة من أمراض الزهايمر.
“يشير المؤلفون إلى أن هناك بعض الأدلة على أن الإنزيمات المستهدفة من قبل CAIs يتم تنظيمها في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر ، وربما حتى في الأمراض البشرية ، لذلك هناك شعور بأن تثبيطها سيكون مفيدًا. بشكل عام ، النتائج مشجعة وتقدم نهجًا جديدًا لعلاج مرض الزهايمر.
في حين أن نتائج هذه الدراسة على الفئران مشجعة ، إلا أنها لا تعني بالضرورة أن النتائج ستتكرر في التجارب البشرية.
وأوضح الدكتور مكة أن “الدراسات التي أجريت على الحيوانات حول فعالية الدواء هي خطوة أولى جيدة نحو تطوير علاجات مرض الزهايمر ، ولكن من المهم ملاحظة أن العديد من الأدوية التي تنجح في تلك المرحلة ستفشل في الدراسات البشرية”.
وأضاف: “هذه دراسات مهمة يمكن أن توجهنا في الاتجاه الصحيح وهناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به قبل أن تتخيل وجود عامل علاجي يمكننا استخدامه في البشر”.
يوافق كوبر على أن نماذج القوارض يمكن أن تكون أداة قيمة للبحوث الطبية الحيوية.
قال كوبر: “يمكن استخدامها لدراسة آليات المرض ، لاختبار سلامة وفعالية العلاجات الجديدة ، ولتطوير استراتيجيات علاجية جديدة”.
وأضاف: “ومع ذلك ، من المهم أن نتذكر أن نماذج القوارض ليست بديلاً مثاليًا للتجارب السريرية البشرية”.
على سبيل المثال ، لا تصاب الفئران بمرض الزهايمر بنفس الطريقة التي يصاب بها البشر ، وبدلاً من ذلك ، يتم تعديلها وراثيًا لإظهار أعراض مشابهة للإنسان “.
باختصار ، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة.
علاوة على ذلك ، هناك نماذج مختلفة من الفئران تظهر عليها أعراض مختلفة ، ويمكن لكل منها أن يستجيب للعلاجات بطرق مختلفة. العبارة الشائعة في هذا المجال هي أننا “عالجنا مرض الزهايمر مئات المرات … في فأر”. من المهم أن نلاحظ أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد هذه النتائج في البشر ، “قال كوبر.