- تحدث السكتة الدماغية عندما يتوقف النزيف أو الانسداد أو يقلل من تدفق الدم إلى جزء من الدماغ.
- على الرغم من أن بعض الأشخاص يتعافون تمامًا ، فإن العديد من الناجين من السكتات الدماغية لديهم آثار دائمة ويتعرضون لخطر الإصابة بسكتات أخرى.
- يُعتقد أن التغييرات في الأوعية الدموية الصغيرة بعد الانسداد تساهم في تلف الدماغ بعد السكتة الدماغية.
- توصلت دراسة جديدة إلى تغيرات عديدة في نشاط الجينات في الأوعية الدموية الصغيرة المصابة في الدماغ ، والتي قد توفر أهدافًا للعلاج بالعقاقير لتحسين التعافي من السكتة الدماغية.
تحدث السكتة الدماغية عندما ينسد أحد الشرايين في الدماغ أو ينفجر. تحرم خلايا الدماغ التي تتجاوز الانسداد أو النزيف من الأكسجين والمواد المغذية ، لذلك تتلف أو تموت.
يحاول العلماء إيجاد طرق لتقليل الأضرار التي تعقب السكتة الدماغية وتسريع الشفاء.
الآن ، وجدت دراسة بقيادة علماء من طب وايل كورنيل تغيرات في نشاط الجينات في الأوعية الدموية الصغيرة بعد السكتة الدماغية. تشير النتائج إلى أنه يمكن استهداف هذه التغييرات بالأدوية الحالية أو المستقبلية للتخفيف من إصابة الدماغ أو تحسين التعافي من السكتة الدماغية.
تم نشر الدراسة في PNAS.
أخبر المؤلف الرئيسي ، الدكتورة تيريزا سانشيز ، الأستاذ المساعد في علم الأمراض والطب المخبري في طب وايل كورنيل أخبار طبية اليوم:
“لقد حسنت دراستنا فهمنا للفيزيولوجيا المرضية للسكتة الدماغية من خلال توفير منصة معرفة بالتغيرات الجزيئية في الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ ، وهو أمر بالغ الأهمية لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة لهذه الحالة المدمرة.”
“النتائج تفتح طريقًا جديدًا في أبحاث السكتة الدماغية. ينصب معظم التركيز الحالي على الآثار الحادة للسكتة الدماغية والعلاجات الحادة. تم تجاهل الآثار المزمنة للسكتة الدماغية ، وخاصة على الخلل الوظيفي الإدراكي المزمن ، بشكل أكبر بكثير. يسلط هذا العمل الضوء على الإمكانات في هذا المجال “.
– الدكتور ستيف ألدر ، استشاري طب الأعصاب في Re: Cognition Health ، الذي لم يشارك في الدراسة ، تحدث إلى أخبار طبية اليوم
معظم السكتات الدماغية
قد تشمل الأعراض الفورية ما يلي:
- مشاكل الارتباك والكلام
- صداع ، ربما مع تغير في الوعي أو قيء
- خدر أو عدم القدرة على تحريك أجزاء من الجسم ، خاصة في جانب واحد
- مشاكل في الرؤية
- دوخة ، قلة التنسيق ، وصعوبة في المشي.
التشخيص والعلاج السريعان أمران حيويان لتقليل الآثار طويلة المدى. ومع ذلك ، فإن العديد من الناجين من السكتات الدماغية لديهم آثار جسدية وعاطفية دائمة.
بحسب ال
الكثير من تلك الإعاقة
على الرغم من أن حوالي 10 ٪ من الأشخاص يتعافون تمامًا تقريبًا من السكتة الدماغية ، إلا أن الناجين غالبًا ما يُصابون بمرض
- شلل و / أو ضعف في جانب واحد من الجسم.
- مشاكل في التفكير والذاكرة والكلام.
- مشاكل في المضغ والبلع.
- مشاكل في السيطرة على المثانة والأمعاء.
- اكتئاب.
العديد من هذه الأعراض ناتجة عن
سجلت هذه الدراسة الجديدة تغيرات ما بعد السكتة الدماغية في نشاط الجينات في الدماغ
حددت هذه الدراسة بشكل أساسي التغيرات الجزيئية المحتملة التي تحدث في الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ بعد السكتة الدماغية الإقفارية. بمقارنة ملف الحمض النووي الريبي الرسول الخاص بنموذج الفئران بالبشر الذين عانوا من السكتات الدماغية ، يكون لدى العلماء فهم أفضل للجينات والبروتينات الدقيقة التي قد تتأثر في الحاجز الدموي الدماغي بعد السكتات الدماغية الإقفارية.
– الدكتور عدي أيير ، جراح الأعصاب وجراح الأعصاب التداخلية ، من معهد المحيط الهادئ لعلوم الأعصاب في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا ، كاليفورنيا
بعد العثور على 541 جينًا تم تغيير نشاطها بشكل مشابه في كل من الفئران والأشخاص بعد السكتة الدماغية ، حدد الباحثون عدة مجموعات من الجينات ذات الأدوار المختلفة.
“لقد أوضح عملنا أيضًا تعديلات النسخ المشتركة بين السكتة الدماغية البشرية والفأر وحدد التغييرات الشائعة في المسارات المرتبطة بخلل الأوعية الدموية / البطانية ، واستقلاب الشحميات السفينغولية ، والإشارات.”
– الدكتورة تيريزا سانشيز
حددوا الجينات المسؤولة عن الالتهاب العام ، والتهاب الدماغ ، وأمراض الأوعية الدموية ، ونوع الخلل في الأوعية الدموية الذي يجعل الأوعية الدماغية تتسرب. هذه الأوعية المتسربة ثم تضعف
وجد الباحثون أنه بعد السكتة الدماغية ، تغير نشاط الجزيئات التي تتحكم في الحاجز الدموي الدماغي.
وأوضح الدكتور سانشيز أن “السكتة الدماغية تؤدي إلى تغييرات قوية في الجينات التي تحكم الحاجز الدموي الدماغي وتنشيط البطانة ، أي زيادة تنظيم الجينات التي تؤدي إلى تسرب حاجز الدم في الدماغ وتقليل تنظيم الجينات التي تحمي الحاجز الدموي الدماغي”..
اكتشفوا أيضًا أن نشاط الجينات التي تتحكم في مستويات السفينجوليبيد – جزيئات الدهون التي
يقترح الباحثون أن بعض هذه التغييرات الجزيئية يمكن أن تكون أهدافًا جديدة للعلاج الدوائي. لقد سلطوا الضوء على المستويات المتزايدة من الشحميات السفينجولية في الأوعية الدموية الدقيقة الدماغية ، مما يشير إلى أن استهدافها قد يكون له إمكانات علاجية بعد السكتة الدماغية.
MNT سألت الدكتورة سانشيز عما إذا كانت تعتقد أن العلاجات قد تهدف إلى منع هذه التغييرات ، أو إصلاح الضرر الذي حدث.
وأوضحت: “كلاهما ، نظرًا لأن الخلل البطاني هو سبب رئيسي للسكتة الدماغية ، وفي الوقت نفسه ، يتسبب نقص التروية الدماغية الناجم عن السكتة الدماغية في إصابة إضافية للبطانة ، مما يضر بتدفق الدم الدماغي ويؤدي إلى تفاقم إصابة الدماغ”.
يعتقد الدكتور ألدر أن النتائج قد تؤدي إلى تطورات في اضطرابات عصبية أخرى:
“يمكنني أن أتخيل أنه قد يفتح علاجات ما بعد السكتة الدماغية ، لكني أتخيل أيضًا أنه سيخلق إمكانيات لعلاجات جديدة مثل الخرف وإصابات ما بعد الدماغ ، وخاصة إصابات الدماغ المتكررة.”
لذلك ، قد تشير النتائج إلى مسارات جديدة للعلاج ، لكن الدكتور آير حذر من أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث:
“القيد الرئيسي لهذه الدراسة هو أن نماذج الفئران للجينوم / النسخ لا تترجم دائمًا إلى البشر. ومع ذلك ، توضح هذه الدراسة مسار الإشارات الخلوية غير المدروس سابقًا والذي هو بلا شك جاهز للتحقيق في المستقبل “.
تقوم الدكتورة سانشيز وفريقها الآن بمتابعة التجارب قبل السريرية باستخدام الأدوية المرشحة أو الطرق الجينية لعكس بعض التغيرات المحددة في الأوعية الدموية الدقيقة التي تم تحديدها في دراستهم ، للتحقق مما إذا كان هذا مفيدًا لمرضى السكتة الدماغية.
