قد يساعد استهداف البلاعم الالتهابية في علاج الرجفان الأذيني والوقاية منه

بالنسبة للدراسة ، جمع الباحثون أولاً نسيج الأذين الأيسر من سبعة مرضى يعانون من AFib يخضعون لعملية جراحية في القلب وخمسة أشخاص لا يعانون من هذه الحالة. ووجدوا أن الضامة توسعت أكثر من أي نوع آخر من الخلايا بين أولئك الذين لديهم AFib مقارنة بأنسجة أولئك الذين ليس لديهم هذه الحالة.

قام الباحثون بعد ذلك بفحص نموذج فأر لـ AFib لفهم المزيد حول الارتباط بين الضامة و AFib. وبذلك ، وجدوا أن الضامة المتوسعة تدعم التهاب وتندب الأذين – أو التليف. هذا قلل من التوصيل الكهربائي بين خلايا القلب وأدى في النهاية إلى الرجفان الأذيني.

في التحليلات الجينية ، وجد الباحثون أن جين SPP1 مفرط في التعبير في الضامة خلال AFib. يؤدي جين SPP1 إلى إنتاج osteopontفي البروتين الذي – التي يعزز تندب الأنسجة والتهابات ومرتفعة في دم مرضى AFib.

لفهم المزيد حول كيفية تأثير SPP1 على AFib ، فحص الباحثون الفئران التي تم تربيتها لتفتقر إلى الجين. في النهاية ، وجدوا أن نماذج الفئران من AFib التي تفتقر إلى جين SPP1 قللت من أعداد الضامة الأذينية وعلامات أقل على AFib.

اختبر الباحثون أيضًا ما إذا كان الدواء الذي يقلل من نشاط البلاعم يمكن أن يعالج AFib في الفئران.

بعد أربعة أسابيع من العلاج ، وجدوا أن تقليل نشاط البلاعم بهذه الطريقة يقلل من تندب الأنسجة في الأذينين.

كتب الباحثون أن الاستراتيجيات العلاجية التي تستهدف البلاعم الالتهابية والإشارات المشتقة من البلاعم ، مثل SPP1 ، قد تساعد في تقليل AFib عند استخدامها جنبًا إلى جنب مع استراتيجيات أخرى مثل إصلاح الصمام الجراحي وفقدان الوزن وإدارة ضغط الدم.

“إن جين SPP-1 هو هدف محتمل للعلاج المناعي للمساعدة في تقليل معدلات AFib. سيكون هذا مؤشرًا محتملاً لأول مرة للعلاج المناعي في علاج إيقاعات القلب غير الطبيعية ، “الدكتور كريستوفر فاروجيز ، طبيب القلب التداخلي المعتمد من مجلس الإدارة والأستاذ المساعد في كلية دونالد وباربرا زوكر للطب في جامعة هوفسترا ، والذي لم يشارك أيضًا في الدراسة ، قال MNT.

وأشار د. فاروجيز ، مع ذلك ، إلى أنه قبل توفر مثل هذه العلاجات ، هناك حاجة أيضًا إلى مزيد من الدراسات.

قال الدكتور مارتن هولسمانز ، الأستاذ المساعد في قسم الأشعة في كلية الطب بجامعة هارفارد ، أحد مؤلفي الدراسة ، لـ MNT أن نسبة صغيرة من المرضى الذين يعانون من AFib مدفوعين بعيوب جينية قد لا يستفيدون من العلاج المناعي.

عند سؤاله عن قيود الدراسة ، أشار الدكتور أولم إلى أنه على الرغم من أن النتائج مثيرة للاهتمام ، إلا أن النتائج لا تزال أولية. وأشار إلى أنه بينما وجدت الدراسة روابط “ملحوظة” بين الضامة وتعبير SPP1 و AFib ، لا يزال من غير الواضح مدى مشاركة هذه العوامل بالفعل في تطور الحالة.

وأشار الدكتور أولم إلى أن البحث يسلط الضوء على كيف أن الالتهاب المزمن والعوامل التي تؤدي إلى تفاقمه – مثل الإجهاد – قد تكمن وراء عدد كبير من زيارات المستشفى.

وأضاف: “في الواقع ، يعد الالتهاب المزمن من العوامل التي تؤدي إلى تفاقم الأمراض التي تصيب الإنسان على نطاق واسع لدرجة أنه أصبح معروفًا كمصدر أساسي لكثير من التكاليف الطبية المتصاعدة في الولايات المتحدة في السنوات الأخيرة”.

“لطالما اشتبه الأطباء والعلماء في أن الإجهاد المرتفع نسبيًا ، والنظام الغذائي السيئ ، والراحة غير الكافية ، ومستويات التمارين الرياضية المنخفضة المرتبطة بنمط الحياة في الولايات المتحدة قد تكون مسؤولة عن قدر كبير من المراضة والوفيات الأمريكية ، لكن القليل منهم شك في مدى أهمية هذه العوامل كن ، “أوضح.

لا توجد عقاقير “سحرية” بدون تغييرات في نمط الحياة

في ضوء ذلك ، أشار إلى أنه في حين أن الأدوية المضادة للالتهابات ومضادات التليف قد تساعد في تقليل تواتر وشدة AFib ، فإنها لن تكون “ رصاصات سحرية ”.

وقال إن هذا يرجع إلى أن أسلوب الحياة وثقافة العمل الأمريكية قد يكونان أكثر سمية مما كان يعتقد سابقًا ، “حيث يتم توجيه آثارهما الضارة جزئيًا من خلال السيارة المرضية للالتهاب المزمن”.

“إذا كانت الحالة الالتهابية المزمنة التي يغذيها الإجهاد مضرة بالفعل بوظيفة الأنسجة والأعضاء كما تشير هذه النتائج ، فإن المعنى الواضح هو أن” ثقافة العمل الصاخبة “تصطدم بسرعة كبيرة بجدار العوائد المتناقصة ، مما يؤدي إلى مرض وقوة عاملة أقل صحة بشكل عام والتي تقوض الصحة الأمريكية والإنتاجية ورفاهية المجتمع العام “.